Zebrało się parę osób. Tak się przedstawiamy, choć tekst jest nadal modyfikowany, poprawiany i układany:

Jesteśmy nieformalną grupą. Są wśród nas nauczyciele, budowlańcy, naukowcy, informatycy, lekarze, kierowcy… 

Połączyła nas troska o zdrowie naszych dzieci, naszych siostrzeńców, bratanków, wnuków, kuzynów oraz ich kolegów. Troska podsycana przez napływające z zagranicy informacje o coraz częstszych i większych ogniskach chorób zakaźnych do niedawna uznawanych za praktycznie wyeliminowane z życia społeczeństw w rozwiniętych krajach.

Zagrożeniem jest nieliczny, chociaż bardzo głośny ruch przeciwników szczepień. Stowarzyszenia i pojedyncze osoby, które występują przeciwko obowiązkowym szczepieniom, zagrażają rodzicom, szczególnie młodym, którzy nie mają pełnej wiedzy (bo skąd mieliby mieć), a którzy wobec medialnych akcji przeciwników szczepień (zwolenników epidemii) poszukują rzetelnej informacji. W Internecie znacznie łatwiej natknąć się na propagandowe materiały antyszczepionkowców (proepidemików) niż na rzetelne opracowania naukowe lub materiały propagujące odpowiedzialne postawy rodzicielskie i społeczne. My chcemy to zmienić. Publikujemy materiały zweryfikowane od strony naukowej, ale atrakcyjne pod względem formy przekazu. 

Zatem na początek – tłumaczenie znakomitego komiksu. Warto zajrzeć!

Będzie tego więcej, zapraszamy:

http://szczepienia-dzialaja-oto-fakty.stopstopnop.pl/

http://zombie-szczepienia-obowiazkowe-dla-dzieci.stopstopnop.pl/

Ponieważ zaproszona zostałam do współpracy, oby długiej i owocnej, z szacownym portalem Biotechnologia.pl (P.T. Czytelników zapraszam tam nie tylko celem odwiedzin na moim blogasku, chociaż przede wszystkim dlatego rzecz jasna), wypadałoby się jakoś przedstawić oraz zareklamować. A czyż można to zrobić lepiej, niż za pomocą kotków, kotełów, kotów i kotów w pudełkach? Oraz ewentualnie kulinariów?
W tej sytuacji kuchnia na dziś proponuje kotki, w formie grzybowych kot-letów z kota, zwanych także tragicznymi krwawymi kotlecikami (© pani Musierowicz). Czujcie się ostrzeżeni.

O sobie…, ee, to znaczy o grzybie z rodzaju Sporothrix pisałam dawno temu: Sporothrix.

Ogólnie rzecz biorąc, kwestie podstawowe nie uległy zmianie. Nadal wiadomo, że Sporothrix sp. to najpiękniejszy grzyb na świecie, bo jakżeby inaczej.

Sporothrix schenckii. Z lewej stokrotki, czyli konidiofory z konidiami (stąd), z prawej kolonia grzyba na szalce (stąd).

Wiadomo, że to grzyb dimorficzny (tzn. że w różnych temperaturach lubi rosnąć różnie, czasem jak drożdżak, a czasem jak grzyb pleśniowy), że występuje powszechnie niemal wszędzie na świecie, lubi mieszkać w ziemi i rozkładających się roślinach, a najwięcej zakażeń ma miejsce w rejonach tropikalnych i subtropikalnych.

Geograficzna dystrybucja danych na temat sporotrychoz (w zależności od rodzaju badań opisywanych w publikacjach). Na obrazku zebrano dane z artykułów opublikowanych w XXI wieku. Mapa pochodzi z pierwszej cytowanej publikacji.

Tradycyjnie (klasycznie można rzec) do zakażenia dochodzi na skutek ukłucia kolcem róży, bo na kolcach tych grzyb lubi się wylegiwać (stąd popularna nazwa sporotrychozy to choroba hodowców róż), możliwa jest też infekcja odzwierzęca. Po wniknięciu do organizmu człowieka grzyb powoduje powstanie podskórnych grudek, szerzy się bowiem i rozprzestrzenia naczyniami limfatycznymi (zdjęcia w notce). W ciężkich, powikłanych przypadkach choroba (np. sporotrychoza pozaskórna, czy sporotrychoza rozsiana u pacjentów z immunosupresją) stanowi zagrożenie życia.

Nieskomplikowane przypadki sporotrychozy mogą czasem samoistnie mijać, większość pacjentów wymaga jednak terapii. Stosuje się leki przeciwgrzybicze (itrakonazol, amfoterycyna B w przypadkach sporotrychozy rozsianej), a leczenie jest bardzo długotrwałe. Skutecznym lekiem jest także jodek potasu (mechanizm jego działania nie jest znany).

Te wszystkie informacje nie stanowią specjalnie niczego nowego. W ciągu jednak ostatnich lat obserwujemy zmiany w zakresie epidemiologii grzybów z rodzaju Sporothrix. Po pierwsze, nie jest tak, jak pisałam w starej notce, że w zasadzie Sporothrix sp. to tylko jeden liczący się gatunek – Sporothrix schenckii sensu lato. Po przeprowadzonej analizie filogenetycznej naukowcy zaproponowali istnienie kompleksu S. schenckii, z kilkoma ważnymi w medycynie kladami: S. brasiliensis (klad I), S. schenckii sensu stricto (klad II), S. globosa (klad III) i S. luriei (klad IV). Klady te różnią się od siebie rodzajem gospodarza, na którym lubią bytować, występowaniem oraz wrażliwością na leki.

Niezwykle ważnym patogenem wydaje się być obecnie S. brasiliensis. Występuje w Brazylii, a jego niewrażliwość na wyższe temperatury jest prawdopodobnie przyczyną (niejedyną zapewne), że atakuje koty oraz że powoduje więcej zakażeń, jest także bardziej agresywny i oporny na leki, niż inne gatunki.

To właśnie Sporothrix brasiliensis zmienił i zmienia nasze spojrzenie na sporotrychozy. Ze stosunkowo niegroźnego i nieszczególnie trapiącego ludzkość zakażenia, grzybica ta stała się jedną z groźniejszych chorób, występujących szczególnie w biedniejszych rejonach miejskich niektórych rejonów świata. Co więcej, rozprzestrzenia się łatwo między kotami (dzięki ich walkom, pogryzieniom i podrapaniom), a koty przenoszą ją na ludzi, również drapiąc czy gryząc, choć notuje się także zakażenia przez nieuszkodzoną skórę. Wszystko to następuje bardzo szybko, specjaliści w tej chwili ostrzegają przed epidemiami kociej sporotrychozy (z zagrożeniem dla ludzi) w miejskich rejonach Rio de Janeiro, São Paulo oraz rejonie Rio Grande do Sul. Dzięki więc sporej zjadliwości, kotom (domowym i zdziczałym), łatwemu przenoszeniu się między tymi zwierzętami, marnym warunkom higienicznym, w których żyją ludzie, a także dzięki szybkiemu atakowaniu ludzi z zaburzeniami odporności – Sporothrix sp. przestał być jakimś tam nieważnym patogenem, o którym mało kto słyszał, stał się za to jednym z bardziej niebezpiecznych grzybów w Brazylii, a sporotrychoza znaczącą zoonozą, o której mówi się coraz częściej w kontekście groźnej/groźnych epidemii.

Kocia sporotrychoza. Wilgotne wrzodziejące zmiany, często w okolicy łebka (A). Wychudzenie zwierzęcia wraz z postępem choroby (B). Zdjęcie pochodzi z drugiej cytowanej publikacji.

Łapa pełna kociej sporotrychozy. Zdjęcie pochodzi z tego wpisu, za zwrócenie uwagi na który – jak i za inspirację do notki – dziękuję Autorowi bloga Szescstopni.

Sporotrychoza (spowodowana S. schenckii) u weterynarza leczącego kota zakażonego tym patogenem. Zdjęcie pochodzi z trzeciej cytowanej publikacji.

Zatem, ponieważ nie wiadomo, co jeszcze grzybowi może strzelić do głowy, trzymajmy rękę na pulsie. W tym celu, jeśli ktoś ma zbędne grosze w kieszeni, zapraszam do zainteresowania się konferencją naukową organizowaną przez Working Group on Sporothrix and sporotrichosis of the International Society for Human and Animal Mycology: 2nd International Meeting on Sporothrix and sporotrichosis odbędzie się w Meksyku w 2016 roku.

Znacznie więcej informacji:
1. Barros, M., de Almeida Paes, R., & Schubach, A. (2011). Sporothrix schenckii and Sporotrichosis Clinical Microbiology Reviews, 24 (4), 633-654 DOI: 10.1128/CMR.00007-11
2. Montenegro H, Rodrigues AM, Dias MA, da Silva EA, Bernardi F, & de Camargo ZP (2014). Feline sporotrichosis due to Sporothrix brasiliensis: an emerging animal infection in São Paulo, Brazil. BMC veterinary research, 10 (1) PMID: 25407096
3. Welsh RD (2003). Sporotrichosis. Journal of the American Veterinary Medical Association, 223 (8), 1123-6 PMID: 14584741
4. Lopes-Bezerra, L., & Mora-Montes, H. (2015). Sporothrix and sporotrichosis: Contributions from the first international meeting sponsored by the Working Group on Sporothrix and sporotrichosis of the International Society for Human and Animal Mycology, Rio de Janeiro, Brazil, October, 2013 Medical Mycology, 53 (1), 1-2 DOI: 10.1093/mmy/myu096

Uwaga na początek – notka będzie i osobista, i ładna (choć smutna) obecnością pewnego sympatycznego blond stworzenia, ale i będzie zawierała parę kolorowych, choć niezalecanych przy posiłkach ilustracji. Metaforycznie więc wyszarpujemy metaforyczne flaki, a wszystko z muzycznym podkładem.

Jak można wspominać nieżyjącego ukochanego artystę? Jak cenić twórczość, kochać, uwielbiać muzykę, doceniać kompozycje, padać na kolana przed wirtuozerią?

Wskazane – nieco pompatyczne oraz wzruszające – byłoby zapewne coś takiego:

Koronki. Koronki są na chwile uroczyste – na twoje zwycięstwa, na wyjątkowe wschody słońca, na jakieś udane blond dzieło naszego Stwórcy,

na nocną rozmowę z kimś, kto rozumie. Koronki szare lub srebrzyste, bardzo ażurowe. Koronki z najcieńszych nitek, delikatne, jasne i świetliste. Koronki z grubej bawełny, kremowe, puszyste. Koronki mokre od łez, splecione Postmortem. Koronki robione na cztery ręce z Kerrym, kakofonia wspólnych koronek. Koronki przycięte, obrębione na brzegach – do związania włosów Toma. Czasami trochę zmięte, ale widać, że to nie zwykła wstążka. Anioł Śmierci także powstał z koronek. Boże, dzięki za klocki i nici. Reszta to już Jeff. *

Można też pisać z szacunkiem, kłaniając się głęboko, głębiej i jeszcze głębiej.
Można też nadać imię, jeśli gdzieś się napatoczy jakieś rondo.

A mając na przykład mikrobiologiczne zboczenie, można ocalać od zapomnienia nie tylko twórczość, ale i to, co zdarzyło się kilka lat temu. W wielkim skrócie:
Pobyt u znajomych, relaks w jacuzzi. Nagłe ukłucie w ramię, pewnie jakiś pająk czy coś takiego. Powrót do domu. „Kochanie, nie chcę cię martwić, ale musisz coś zobaczyć”. Przerażona żona widzi ramię – spuchnięte na całej długości, trzy razy większe niż normalnie, obolałe, zaczerwienione, twarde w dotyku. Jechać na ostry dyżur? E tam. Kto by zwracał uwagę na jakieś ugryzienie jakiegoś robala. No i jak tu dyskutować z kimś nie za bardzo trzeźwym?
Następnego dnia żona upiera się jednak. Ból nie do wytrzymania. Szpital. Tam reagują podejrzanie poważnie. Martwicze zapalenie powięzi. „Proszę pożegnać się z mężem, jest bardzo prawdopodobne, że nie wyjdzie z tego.” Lekarz rozpoznaje pacjenta. „Panie Hanneman, najpierw zajmiemy się ratowaniem pańskiego życia, potem ręki, a na końcu kariery.”

*******************************************************************************************

Martwicze zapalenie powięzi to rzadka na szczęście, ale bardzo poważna choroba. Opisywana od bardzo dawna (już Hipokrates w V wieku p.n.e., i tak dalej) popularność zyskała w latach 90. zeszłego wieku, gdyż od tego czasu prasa z lubością opisywała przypadki zakażeń bakteriami pożerającymi ciało (flesh-eating bacteria). O chorobie i jej ogromnej śmiertelności wspominali lekarze wojskowi w XIX wieku, Fournier opisywał malownicze, acz pewnie mało radujące pacjentów, objawy szczególnej postaci martwiczego zapalenia powięzi dotyczącej obszarów genitalnych (tzw. zgorzel Fourniera – lepiej nawet nie zaglądać), a w połowie XX wieku przyjęto nazwę dla schorzenia. Martwicze zapalenie powięzi zaczęło oficjalnie oznaczać zapalenie podskórnej tkanki tłuszczowej i błon łącznotkankowych tworzących powięzie, z towarzyszącym temu niszczeniem mięśni.

Choroba zaczyna się często niewinnie, od ukąszenia jakiegoś owada, przy okazji przecięcia, a nawet otarcia skóry, oparzenia, naciągnięcia mieśni, może pojawić się także jako powikłanie ospy wietrznej (ospa-party naprawdę nie są dobrym pomysłem). Opisano także przypadek pana, który sam ugryzł się w górną wargę, po czym rozwinęło się u niego to właśnie zakażenie,

Fotki z pierwszej cytowanej publikacji

a także nastolatka, który zmarł niedługo po zabiegu dentystycznym.

Po takim właśnie niepozornym uszkodzeniu skóra staje się głównym miejscem wtargnięcia różnorakich gatunków agresywnych, produkujących różne toksyny drobnoustrojów (patrz tabela niżej), które nie muszą dłużej martwić się pokonywaniem tej mocnej, a normalnie nienaruszonej, bariery.

Tabela z drugiej cytowanej publikacji

Obecnie przyjmuje się, że zwykle nie jeden, a mieszanka kilku drobnoustrojów odpowiedzialna jest za infekcję. Z tego względu także martwicze zapalenie powięzi dzieli się na trzy typy. Typ 1 stanowi 80-90% wszystkich przypadków, a jest wynikiem działania paciorkowców grupy nie-A wraz z towarzyszącymi bezwzględnymi i względnymi beztlenowcami. Typ ten związany jest z powikłaniami pooperacyjnymi w obrębie jamy brzusznej i w okolicach genitaliów, występuje też u chorych z immunosupresją. Typ 2 z kolei to typowe zakażenie bakteriami pożerającymi ciało: główną rolę gra Streptococcus pyogenes, który lubi atakować zdrowych ludzi i wybitnie agresywnie produkuje mnóstwo umożliwiających mu inwazję czynników zjadliwości. Przy tym wszystkim uznany jest za jeden z niewielu drobnoustrojów, które spowodować mogą zakażenie rany, skóry i tkanki podskórnej i zapalenie powięzi w ciągu 24 godzin od zabiegu operacyjnego. Typ 3 natomiast związany jest z zakażeniem żyjącymi w słonej wodzie przecinkowcami, zatem do infekcji dojść może przez uszkodzoną w wodzie skórę.

Chociaż wymienia się często rozmaite czynniki ryzyka martwiczego zapalenia powięzi (cukrzyca, niedożywienie, choroby układu krążenia, alkoholizm, i wiele innych), wiele przypadków występuje u osób ogólnie zdrowych i z silnymi organizmami.

Martwicze zapalenie powięzi zaczyna się, jak wspomniałam wyżej, niewinnie, od niewielkiego zaczerwienienia skóry, po czym nagle i niespodziewanie następuje gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta, z zakażeniem posuwającym się w sposób piorunujący i z ogólnoustrojową toksemią. Wczesna diagnostyka jest utrudniona, infekcja przypomina cellulitis, i to jest zresztą przyczyna dużej śmiertelności. Cellulitis leczy się bowiem antybiotykami, co jest niewystarczające w przypadkach martwiczego zapalenia powięzi. W wypadkach tych koniecznej antybiotykoterapii musi towarzyszyć dokładne i obszerne oczyszczenie rany.

Zakażenie rozprzestrzenia się szybko i można wówczas obserwować klasyczne objawy: powstawanie pęcherzy, wykwitów i krwiaków na skórze,

Fotka z trzeciej cytowanej publikacji

z sączącym się z nich płynem, a także zaczerwienienie i w ogóle zmiany koloru skóry,

Fotka z drugiej cytowanej publikacji

Fotka z czwartej cytowanej publikacji

opuchliznę, słyszalną obecność wytwarzanego w tkankach gazu, oraz wszechobecny ból – wszystko to nieproporcjonalnie duże w swoim nasileniu. Pojawia się martwica tkanek podskórnych z charakterystycznym nieprzyjemnym zapachem, niszczone są nerwy obwodowe, w naczyniach powstają zakrzepy, w tkankach duża ilość ropy, współpracy odmawiają narządy wewnętrzne, a stan pacjenta pogarsza się błyskawicznie, aż do zgonu. Śmiertelność może dochodzić nawet do 75%.

Uratować chorego może szybka interwencja chirurgiczna, czyli po prostu wycięcie całej niszczonej tkanki, ile się da. Jest to jedyna udowodniona metoda zwiększająca szanse pacjentów na przeżycie. Towarzyszyć jej powinny: antybiotykoterapia o szerokim spektrum działania oraz wspomaganie oddychania i odpowiednie odżywianie organizmu, ze względu na gwałtowną utratę płynów, elektrolitów i składników odżywczych, podobnie jak u pacjentów po oparzeniach. Ważna jest także odpowiednia terapia bólu, a także zabiegi obejmujące chirurgię rekonstrukcyjną i plastyczną.

*******************************************************************************************

I wracając do blond stworzenia, o którym myślałam pisząc notkę – tak właśnie było w jego przypadku: śpiączka farmakologiczna, operacje (liczba mnoga), oczyszczanie rany, przeszczepy skóry. Udało się, fizycznie, choć ramię i przedramię sprawiały wstrząsające wrażenie.
A psychicznie? Depresja, ciągnąca się jeszcze od śmierci ojca. Zapalenie stawów i trudności z graniem. Wreszcie Big 4 Tour i ten cholerny zespół pieprzonych przyjaciół, którzy chyba zawsze patrzyli głównie na czubki własnych nosów, a teraz w ogóle przestali się przejmować. Alkohol. Marskość wątroby. Śmierć.

Pozostaje tylko okropnie tęsknić. I żałować, że w szczególności solówki nigdy nie będą już tak piękne, a świat i życie stracą mocno na urodzie w ogólności. Ale to już zupełnie inna historia.

*******************************************************************************************

Literatura:
1. Lee, J., Hsiao, H., & Tzeng, S. (2011). Facial Necrotizing Fasciitis Secondary to Accidental Bite of the Upper Lip The Journal of Emergency Medicine, 41 (1) DOI: 10.1016/j.jemermed.2007.11.043
2. Bellapianta JM, Ljungquist K, Tobin E, & Uhl R (2009). Necrotizing fasciitis. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 17 (3), 174-82 PMID: 19264710
3.Uzel, A., Steinmann, G., Bertino, R., & Korsaga, A. (2009). Dermohypodermite bactérienne et phlegmon du membre supérieur par morsure de scolopendre : à propos de deux cas Chirurgie de la Main, 28 (5), 322-325 DOI: 10.1016/j.main.2009.05.001
4. Fernando, D., Kaluarachchi, C., & Ratnatunga, C. (2013). Necrotizing Fasciitis and Death Following an Insect Bite The American Journal of Forensic Medicine and Pathology, 34 (3), 234-236 DOI: 10.1097/PAF.0b013e3182a18b0b

* (Przepraszam nieznaną mi panią Martę, autorkę Koronek, przerobionych przeze mnie. Koronkowy tekst ukazał się nieprawdopodobnie dawno temu, dotyczył kogo innego, więc jeśli autorka to przypadkiem czyta i kontekst budzi w niej żywiołowy sprzeciw – proszę się odezwać, skasuję.)

Tytuł powyższy, aczkolwiek ładny, może być odrobinę mylący. Meningokoki (Neisseria meningitidis), główni bohaterowie dzisiejszej notki, nie są jedyną bakterią powodującą zapalenie opon mózgowych. Wręcz przeciwnie, takich drobnoustrojów jest całe mnóstwo i właściwie każdy z nich zasługuje na osobny tekst. Poza tym sam meningokok powoduje również inne objawy chorobowe, nie tylko zapalenie opon, choć z wyjątkiem jednego dzieje się tak niezwykle rzadko. I’ll animal to you, zwierzę się jednak Wam, Drogie i Drodzy, że tytuł, kiedy już się przyczepił, nie chciał się za nic odczepić. Co ważniejsze jednak, meningokoki to zdecydowanie jeden z najważniejszych czynników zapalenia opon (stąd i nazwa: dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych), a także sepsy, czyli w ogóle bardzo niebezpieczna bakteria powodująca bardzo niebezpieczne inwazyjne zakażenie, o której warto wspomnieć dwa słowa.

Znana od XIX wieku i od dawna budząca zaniepokojenie, wygląda dość niepozornie i sprawia zgoła niewinne wrażenie: okrąglutka Gram-ujemna dwoinka, z przytulonymi do siebie komórkami w kształcie ziarenek kawy, otoczonymi polisacharydową otoczką. W dodatku lubi ludzi – jej naturalnym miejscem bytowania są błony śluzowe ludzkiego nosa i gardła, a także, choć rzadko, układu moczowo-płciowego oraz odbytu. Nosicielami bakterii jest około 5-10% dorosłych (liczba ta jednak rośnie nawet do 80% w „zamkniętych” środowiskach: akademiki, koszary).

(Neisseria meningitidis, fotki stąd, stąd i stąd)

Otoczka bakteryjna sprawia między innymi, że bakterie sa zjadliwe i powodują inwazyjne zakażenia, gdyż jednym z jej zadań jest ochrona przed obronnymi mechanizmami organizmu gospodarza. Na podstawie budowy otoczki podzielono meningokoki na 12 różnych grup serologicznych, z których najważniejsze, powodujące najwięcej zachowań to: A, B, C, W-135 i Y. Zakażenia meningokokowe mogą być sporadyczne, ale mogą również występować w postaci epidemii, za które odpowiadają przede wszystkim serogrupy A, C i W-135. W Polsce chorobę meningokokową powodują głównie grupy B i C. Warto jednak pamiętać, że na przestrzeni lat epidemiologia zmieniała się, na co wpływ miały między innymi szczepionki.

Do niedawna dysponowaliśmy szczepionkami, które chroniły przed zakażeniami grup A, C, W-135 i Y (niektóre tylko przed A i C). Szczepionki te są i były bardzo skuteczne – normalnie sam polisacharyd (bo to on jest w szczepionce) nie jest zbyt silnym antygenem, ale dzięki połączeniu z białkiem nośnikowym wywołuje zdecydowaną reakcję układu odpornościowego. Szczepionkę w związku z tym można stosować już u dzieci powyżej 2. miesiąca życia, zapewnia ona też długotrwałą odporność. Dopuszczone do użytku praparaty są bezpieczne i w ogromnej większości wywołują tylko łagodne i przejściowe efekty uboczne.

Wpływ szczepień przeciw Neisseria meningitidis grupy C na liczbę przypadków choroby spowodowanej zakażeniem tym drobnoustrojem w Anglii i Walii w latach 1997-2009. Jak widać, szczepienia mają zasadniczy wpływ na liczbę zakażeń danym drobnoustrojem. Przed wprowadzeniem szczepień bakterie powodowały charakterystyczne cykliczne infekcje. Po wprowadzeniu, kiedy to nie zmieniły się warunki bytowania ludzi czy inne czynniki, znacząco zmniejszyła się liczba przypadków powodowanych przez grupę, przeciwko której istniała szczepionka (grupę C), podczas gdy liczba zachorowań wywołanych przez grupę B utrzymywała się na dawnym poziomie (stąd)

W tej chwili istnieje już długo oczekiwana szczepionka chroniąca również przed serogrupą B. Zarejestrowano ją do użytku w Europie w styczniu 2013 roku. Oceny jej skuteczności nadal trwają, stąd nie stosuje się jej w każdym kraju. W USA, gdzie na razie nie jest zarejestrowana, FDA wydało specjalną zgodę na jej użycie na Uniwersytecie Princeton, gdzie w zeszłym roku miały miejsce zachorowania wśród studentów.

Meningokoki przenoszą się od człowieka do człowieka drogą kropelkową przez wydzielinę błon śluzowych oraz przez bliskie kontakty. Niezbyt bezpieczne z tego punktu widzenia może być chociażby dzielenie się jedzeniem – za moich czasów, których oczywiście nie pamietają już nawet starożytni Czechosłowacy, mówiło się w szkole: „daj gryza” celem uszczknięcia odrobiny śniadania od koleżanki lub kolegi. Nie wiem, czy nadal tak się mówi, ale samo dawanie gryza nadal nie jest najlepszym pomysłem. Choroba może także wystąpić u dotychczas zdrowego nosiciela. Dokładne mechanizmy nie są dotąd poznane, wiadomo jednak, że rolę odgrywają tu nie tylko czynniki zjadliwości bakterii, ale też odporność bierna i czynna organizmu człowieka, jak i skłonności genetyczne.

Pierwsze objawy inwazyjnej choroby meningokokowej występują zazwyczaj w ciągu 1 do 14 dni po zarażeniu. Objawy kliniczne mogą mieć szeroki zakres: od łagodnych grypopodobnych do zapalenia opon mózgowych i do sepsy. Warto jednak pamiętać, że czasem nawet początkowo niegroźnie wyglądające symptomy w ciągu kilku godzin rozwijają się w pełnoobjawowe, bardzo ciężkie zakażenie, zakończone niewydolnością wielu narządów oraz zgonem pacjenta. Ponownie, ogromną rolę w tym procesie odgrywają czynniki i ze strony bakterii, i ze strony osoby zakażonej.

Charakterystyczną postacią infekcji N. meningitidis jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, występujące u 30-60% pacjentów. Klasyczne objawy, jak bóle głowy, sztywność karku, nadwrażliwość na światło, gorączka, wymioty, objawy oponowe (Kerniga, Brudzińskiego) występują na ogół u pacjentów powyżej 2. roku życia. U młodszych dzieci mamy do czynienia raczej z drażliwością, niechęcią do jedzenia i nieustającym płaczem (u noworodków i niemowląt obserwujemy także wypukłe ciemiączko). Narastające ciśnienie śródczaszkowe prowadzić może do wgłobienia mózgu i zgonu. Śmiertelność meningokokowego zapalenia opon szacowana jest na 5-18%.

U 20-30% pacjentów dochodzi do sepsy. Na skutek rozprzestrzenienia się bakterii po całym organizmie (drogą krwi) i obecności endotoksyny miejsce ma gwałtowna odpowiedź układu immunologicznego. Wynikiem tych zdarzeń jest powstawanie charakterystycznej wybroczynowej wysypki (u nawet 80% chorych – na zdjęciu poniżej),

(Zdjęcie: http://www.meningitisnow.org/)

obniżenie ciśnienia krwi, zniszczenie nabłonka naczyń krwionośnych, nieprawidłowości podczas kurczenia się i rozkurczania naczyń, wreszcie zespół DIC (rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego), poważne zaburzenia akcji serca, co w sumie prowadzi do niewydolności wielu narządów i śmierci. Najcięższą postacią sepsy meningokokowej jest zespół Waterhouse’a-Friderichsena. U 10-20% dzieci z sepsą meningokokową (choć także u dorosłych) pojawić się może purpura fulminans – poważne i często śmiertelne schorzenie.

Dzięki wczesnemu rozpoznawaniu oraz odpowiedniej antybiotykoterapii śmiertelność opisywanej sepsy zmalała w ciągu ostatnich lat do 5-20% (z 40% w latach dziewięćdziesiątych XX w.)

(Zdjęcie z pierwszej cytowanej publikacji)

Dziwicie się zatem, że wszelkie WHO, CDC i kto tam jeszcze marudzą, żeby się szczepić i szczepić dzieci? A to jeszcze nie wszystko. Bowiem śmiertelność śmiertelnością, ale osoby, które przeżyły inwazyjną chorobę meningokokową, często mają rozmaite utrudniające życie powikłania: zdarza się uszkodzenie słuchu i wzroku, drgawki, zaburzenia motoryczne oraz ubytki neurologiczne, a także przewlekły ból oraz amputacje kończyn na skutek zgorzeli po infekcji. Tak na przykład wygląda czteromiesięczna dziewczynka z gangreną na skutek zakażenia N. meningitidis:

(Zdjęcia: CDC)

Warto również zapoznać się z historią dzielnej Amy Purdy, aktorki i sportsmenki, która wskutek zakażenia straciła obie nogi poniżej kolan, obie nerki i śledzionę, a także z historiami innych chorych: http://www.nmaus.org/programs/education_initiative/

Naturalnie, szybka reakcja na złe samopoczucie, szybkie rozpoznanie i natychmiastowe włączenie szpitalnego leczenia antybiotykami jest bardzo istotne. Ale ponieważ inwazyjna choroba meningokokowa jest tak groźna, przebiegająca piorunująco i nadal często śmiertelna, i ponieważ zwłaszcza początkowe objawy są niezbyt specyficzne i mylone z zakażeniem wirusowym, i ponieważ nawet jeśli istnieją testy, które pozwalają rozpoznać chorobę (np. tzw. test szklanki na zdjęciu niżej – po przyciśnięciu boku szklanki do wysypki krwotocznej, wysypka ta nie blednie, co jest charakterystyczne dla N. meningitidis), to rozpoznanie takie przychodzi jednak za późno i nigdy nie należy na nie czekać –

(Zdjęcie stąd)

– wszystko to sprawia, że niniejszym czuję się Katonem i powtarzać będę do znudzenia (za specjalistami zresztą): Ceterum censeo szczepionkas utendas esse (dzięki, kochana Synafio). W tym wypadku dotyczy to szczepionek przeciw meningokokom, ale hasło da się zastosować i przy innych okazjach.

Notkę niniejszą, a także całego blogaska polubić można na fejsbuku: Sporothrix. Thanks from the mountain!

Literatura:
1. Pace, D., & Pollard, A. (2012). Meningococcal disease: Clinical presentation and sequelae Vaccine, 30 DOI: 10.1016/j.vaccine.2011.12.062
2. Campsall, P., Laupland, K., & Niven, D. (2013). Severe Meningococcal Infection Critical Care Clinics, 29 (3), 393-409 DOI: 10.1016/j.ccc.2013.03.001
3. Cohn, A., & Harrison, L. (2013). Meningococcal Vaccines: Current Issues and Future Strategies Drugs, 73 (11), 1147-1155 DOI: 10.1007/s40265-013-0079-2

Wszyscy zapewne czytali o alarmujących przypadkach polio u dwójki dzieci na Ukrainie. Porażenia nie spowodował tak zwany „dziki” wirus, a wirus szczepionkowy, co naturalnie musiało wzbudzić reakcję antywacków pod hasłem: „szczepionki to zuo i nie stosujmy ich, bo powodują chorobę – czyli szach mat, prowacki!”

A kiedy dodamy do tego jeszcze opublikowaną bardzo niedawno historię pana, który po zaszczepieniu przeciw polio rozsiewał wirusy szczepionkowe przez niemal trzy dekady (!), to już w ogóle czarna rozpacz, a szczepionki przeciw polio mają miejsce wyłącznie w śmietniku.

Tylko że nie.

Warto jednak przyjrzeć się tym wypadkom, bo pytania i wątpliwości mają prawo zaistnieć, także u osób nastawionych pozytywnie do szczepień, i zastanowić na spokojnie, co właściwie dzieje się w takiej szczepionce i o co w tym wszystkim chodzi.

Otóż mamy, jak wiadomo, dwie szczepionki przeciw wirusom poliomyelitis. O obu pisałam tutaj. Problem dotyczy tej jednej, tzw. „atenuowanej”, OPV (oral polio vaccine), czyli tej zawierającej nie zabite wirusy (a dokładniej – nie unieszkodliwione tak, żeby nie dały rady wieść swojego normalnego cyklu namnażania), a wirusy osłabione. „Żywe” (na ile można tak powiedzieć o wirusach), ale osłabione. Osłabienie wirusów w tym wypadku oznacza, że mogą się one namnażać w organizmie człowieka, stymulują powstanie odpowiedzi immunologicznej, czyli powodują powstanie odporności przeciw chorobie, ale samej choroby nie są w stanie wywołać. Zwięźlej: są immunogenne, ale nie wirulentne. Mowa tu oczywiście o zdrowym organizmie osoby szczepionej, gdyż w wypadku stanów czy też schorzeń charakteryzujących się obniżoną odpornością możliwe jest to, że wirus szczepionkowy wywoła zakażenie (tzw. VAPP – vaccine associated paralitic polio). Stąd zresztą przeciwwskazanie do szczepień szczepionkami atenuowanymi u osób z zaburzeniami funkcjonowania układu immunologicznego.

To dotyczy generalnie wszystkich szczepionek „żywych”. Szczególną cechą szczepionkowego wirusa polio jest to, że łatwo może on rewertować do formy wirulentnej. Ten żargon oznacza, że wirus może – na skutek mutacji – wrócić do swojej normalnej, silnej, zakażające i powodującej choroby postaci. Ponadto jest to wirus RNA, czyli jego genom to kwas rybonukleinowy, używający do replikacji (czyli zwiększania ilości) swojego genomu enzymu o ładnej nazwie: polimeraza RNA zależna od RNA.

Ogólnie rzecz biorąc, wirusowe polimerazy RNA są mistrzami w robieniu błędów, szczególnie te, które jako matrycę wykorzystują RNA. Oczywiście, wszystkie polimerazy robią błędy, także te DNA, różnica polega jednak na różnej jakości mechanizmach naprawczych. W przypadku polimeraz DNA, po zrobieniu błędu przy replikacji, a zdarza się to z częstością raz na 10 milionów – raz na miliard dobudowywanych nukleotydów, potrafią one błąd naprawić. Także polimerazy RNA, wykorzystujące DNA jako matrycę, umieją sobie radzić z własnymi pomyłkami. Najgorzej za to sytuacja wygląda w przypadku polimeraz RNA wykorzystujących RNA. Te robią błędy bardzo często (średnio raz na 10000 nukleotydów). I albo nie umieją zupełnie ich naprawić, albo też robią to beznadziejnie (zdania wśród naukowców są podzielone).

Zatem jeśli rozważymy wirusy polio, których genom to trochę mniej niż 10000 nukleotydów RNA, i które replikują swój genom używając polimerazy RNA na matrycy RNA, nie zdziwimy się specjalnie, że przy każdym pojedynczym procesie namnażania powstanie mutant. Czyli wirus inny, niż ten na początku.

Czyli także inny, co należy podkreślić, niż ten zastosowany w szczepionce. Czy już się boimy? No to przestraszę was jeszcze bardziej – taka rewersja do formy wirulentnej w przypadku szczepionkowych wirusów polio zdarza się najprawdopodobniej u każdego (tak!) zaszczepionego. A biorąc pod uwagę fakt, że osoba zaszczepiona „sieje” wirusy w kale średnio do kilku tygodni po szczepieniu i że takie wirusy-rewertanty mogą wywołać porażenne polio (tzw. cVDPV – circulating vaccine-derived polioviruses) – cóż, w tym momencie wszyscy myślimy już, że na cholerę nam ta szczepionka?

Tylko że znowu nie.

Sytuacja, że wirus szczepionkowy wywoła chorobę, jest bardzo rzadka. Ekstremalnie rzadka. Do tego stopnia, że zyski stosowania szczepionki zdecydowanie przeważają ewentualne działania niepożądane. Zauważmy, że facet z Wielkiej Brytanii rozprzestrzeniał wirusy przez 30 lat (a takich osób jak on jest, albo może być, więcej), i co mu z tego przyszło? Nic specjalnego. Nie stanowił zagrożenia dla zdrowia publicznego. Dlaczego? Bo większość populacji w Wielkiej Brytanii jest dostatecznie uodporniona za pomocą szczepionek. Sytuacja taka, jak w tej chwili na Ukrainie, zdarza się natomiast w populacji, która jest niedoszczepiona. Takiej, w której nie zaszczepiono większości osób (dane dla Ukrainy dla 2014 roku mówią o zaledwie 50% zaszczepionych). Te osoby są wrażliwe na infekcję również szczepem wirusa cVDPV, a wirus taki swobodnie hula między nimi.

Stąd wypływa parę wniosków. Po pierwsze – programy powszechnych szczepień powinny być realizowane wszędzie, do momentu eradykacji. Bez wahań, bez dawania posłuchu antywackom czy oszołomom, bez wyjątków. Niezależnie od opinii, że „po co szczepić przeciw polio w Europie, skoro polio w Europie nie ma”. Szczepienia muszą obejmować całe populacje, nie tylko wybrane osoby. Po drugie – istnieje także opcja zmiany szczepionki OPV na tę drugą, „zabitą”, IPV (inactivated polio vaccine), gdzie nie ma szansy na rewersję wirusów do zjadliwej formy. Ma ona oczywiście także swoje minusy w stosunku do OPV, decyzja zatem powinna być podjęta po analizie wszelkich czynników, szczególnie epidemiologicznych. Po trzecie jednak – nie warto się trwożyć. Szczepionka jest, jaka jest, bo taka jest biologia wirusa polio – a biologia ta jest, na marginesie, bardzo irytująca i pełna paradoksów (z ludzkiego punktu widzenia). Nic z tym nie zrobimy. Możemy tylko wykorzystać ją (i wiedzę o biologii, i szczepionkę) do maksimum na swoją korzyść, nie dając wirusom specjalnych forów. Jak mawiał Alastor Moody – stała czujność, pełen cykl szczepień!

Literatura:
1. Dunn, G., Klapsa, D., Wilton, T., Stone, L., Minor, P., & Martin, J. (2015). Twenty-Eight Years of Poliovirus Replication in an Immunodeficient Individual: Impact on the Global Polio Eradication Initiative PLOS Pathogens, 11 (8) DOI: 10.1371/journal.ppat.1005114
2.http://www.polioeradication.org/Polioandprevention/Thevaccines/Oralpoliovaccine(OPV).aspx
3. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/polio.pdf
4. http://www.who.int/csr/don/01-september-2015-polio/en/
5. http://www.virology.ws/2009/05/10/the-error-prone-ways-of-rna-synthesis/

Otóż powstało coś takiego: TYLKO NAUKA

W założeniu ma to być strona gromadząca w jednym miejscu linki do tekstów/artykułów/blogonotek traktujacych o zajmujących kwestiach: szczepionkach, antywackach, pseudonauce, i tak dalej.

Zalinkowane artykuły są nie tylko dobre merytorycznie, ale i interesujące dla wszystkich czytelników. Nad ich jakością czuwa fachowa rada nadzorcza, a wszystko w żelaznej dłoni dzierży prezes, czyli zarząd.

Strona nie jest bynajmniej skończona. Na pewno znaleźlibyście i znajdziecie mnóstwo ciekawych tekstów, które powinny się na niej znaleźć. Jeśli tak, proszę o kontakt. Zróbmy razem miejsce, które przydać się może w przyszłych dyskusjach na ww tematy.